Transmissibilidade e fatores de risco

O vírus da PRRS (PRRSV) tem baixa resistência ao calor, no entanto, tem boa resistência ao resfriamento e congelamento, sendo estável em temperatura de -20ºC a -70ºC (SOBESTIANSKY, 1999).

               Em locais onde há baixa densidade de suínos, a infecção pode se disseminar lentamente se a movimentação animal não for significante. A disseminação pode ser controlada e a prevalência da infecção pode manter-se baixa (ALBINA, 1997).

É baixa a dose do agente necessária para induzir a infecção. De acordo com CIACCI-ZANELLA (2004), o PRRSV é altamente infeccioso. O suíno se torna infectado por exposição a algumas partículas virais (10 ou menos), porém, não é muito contagioso, pois não é facilmente transmitido de um suíno infectado ou superfície contaminada para outro suíno. Pode ser transmitido verticalmente, por via transplacentária, principalmente durante o terço final de gestação.

A transmissão do vírus se dá pelo contato direto ou indireto com secreções e excreções de animais contaminados, os quais podem eliminar o vírus até 8 semanas pós-infecção (SOBESTIANSKY, 1999). De acordo com ALBINA (1997), o contato relativamente próximo entre suínos é o primeiro fator importante para a transmissão da doença (ALBINA, 1997). Pode, provavelmente, ocorrer via oral-fecal, já que o vírus foi encontrado em fezes, urina e saliva (SOBESTIANSKY, 1999).

               A transmissão aérea é o segundo mecanismo de disseminação, particularmente em condições com distâncias menores que 3 km (ALBINA, 1997). De acordo com SOBESTIANSKY (1999), o vírus pode ser transmitido via aérea em curtas distâncias (menores que 5km).

Segundo ALBINA (1997), a transmissão aérea é uma importante rota de disseminação do vírus. Há poucos artigos que tratam da disseminação pelo ar a distâncias maiores que 20 km. Contudo, a transmissão pelo ar é mais importante a curtas distâncias (menores que 3 km). LE POTIER (1995), citado por ALBINA (1997), observou que algumas fazendas (45%) localizadas a 500m de raio ao redor de epidemias de PRRS tornaram-se infectados. Apenas 2% foram contaminados na zona de 1 a 2 km da epidemia. A disseminação pelo ar é melhor em condições nas quais a temperatura é baixa, a umidade é alta, o vento é forte e a exposição à luz ultra-violeta é baixa.

É possível que outros vertebrados participem da transmissão (SOBESTIANSKY, 1999).

A infecção experimental de pássaros teve resultado sub-clínico, mas suas fezes podiam transmitir a infecção por até 24 dias. O papel dos pássaros e disseminação do PRRSV precisa de investigações mais consistentes. Não foram encontradas outras espécies susceptíveis ao PRRSV. Roedores são geralmente associados à enfermidades nas granjas, porém, não foram infectados experimentalmente (ALBINA, 1997).

Considerando que a infecção natural de pássaros não foi comprovada, o suíno e o javali selvagem são os únicos animais conhecidos por adquirirem infecção com PRRSV, naturalmente. Contudo, não são descritas manifestações clínicas da infecção pela PRRS em javalis selvagens e não são substanciais as provas do seu papel como transmissor da doença para suínos domésticos (ALBINA, 1997).

ALBINA et al. (2000) fizeram exames sorológicos para PRRS em javalis selvagens (Sus scrofa) na França. Aproximadamente 4% foram positivos. Este resultado mostra que estes animais podem ser reservatórios e infectar suínos domésticos.

                Comprovadamente, a infecção se dá através da inalação, ingestão e coito (SOBESTIANSKY, 1999).

ALLENDE et al. (2000) afirmam que o PRRSV pode persistir em suínos por um longo período antes de iniciarem a infecção e que animais persistentemente infectados podem transmitir o vírus. Os mecanismos de persistência no animal hospedeiro não são conhecidos. Poucos estudos neste sentido têm sido realizados “in vivo”.

Cachaços infectados podem eliminar o vírus pelo sêmen por toda a vida produtiva (CIACCI-ZANELLA, 2004).

Para ALBINA (1997) os maiores fatores de risco são: grandes rebanhos, ausência de quarentena e com um grande número de animais introduzidos, densidade de animais.

MOUSING et al. (1997), com o objetivo de investigarem os fatores de risco da doença, fizeram um estudo que indicou o aumento do risco de soropositividade para PRRS em rebanhos que utilizam a inseminação artificial com sêmen de animais soropositivos para a enfermidade. Também afirmaram na pesquisa que o tamanho do rebanho não tem relação ao risco de soropositividade, indicando que a propagação por via aérea do PRRSV não foi uma característica predominante na Dinamarca.

MORTENSEN et al. (2002), detectaram como fatores de risco para rebanhos de matrizes na Dinamarca: a proximidade a rebanhos infectados com PRRSVamostra  americana, compra de animais incubando o PRRSV americano, aumento do tamanho do rebanho e compra de sêmen de cachaços de CIAs infectadas. Os autores sugeriram que o espalhamento do vírus via aerossol é um freqüente modo de transmissão.

GOLDBERG et al. (2000), fizeram um experimento, em 52 fazendas, objetivando associar genética, características da fazenda e a doença clínica. Os resultados sugeriram que o manejo pode influenciar os sinais clínicos que são manifestados durante uma epidemia. Em geral, os sinais associados à PRRS aparecem como resultado de uma combinação entre fatores genéticos e características de manejo do rebanho.

Devido ao longo período de transmissibilidade a movimentação de animais infectados foi muito importante nos surtos da doença na Europa. Também, devido a isso, a enfermidade pode facilmente ser introduzida em outros países, através da importação de animais infectados (SOBESTIANSKY, 1999).

O vírus se localiza no sangue, ou seja, faz viremia e encontra-se em órgãos com alta circulação de anticorpos. Após a vacinação ou exposição, o vírus é atenuado num período de 7 a 14 dias.

                A carne de suíno pode manter o PRRSV em níveis baixos quando algumas condições específicas são mantidas (4ºC por 48 horas) (CIACCI-ZANELLA, 2004).

LAROCHELLE & MAGAR (1997) avaliaram a presença do PRRSV na carne suína. Não detectaram a presença do vírus nas peças e sugerem que a transmissão pela ingestão de carne é improvável.

Sinais clínicos, imunidade e mecanismo de ação do vírus

O PRRSV provoca baixo nível de anticorpos. Os níveis de anticorpos maternais específicos para o PRRSV caem normalmente em 4 a 5 semanas de idade (SHIBATA, 1998) e não são suficientes para proteger os leitões da infecção.

                Em leitões de porcas soropositivas, a viremia foi observada após a 4ª semana de vida.

                A prolongada duração da viremia e do isolamento do vírus em tecido de suínos com baixo título de anticorpos maternais, dá suporte à afirmação de que a atividade viral e infecção são relacionadas à atividade dos anticorpos dependentes da infecção (SHIBATA, 1998).

Porcas infectadas pela 2ª vez não manifestam repetição de comprometimento reprodutivo, embora este mecanismo não esteja muito bem estudado.

A manifestação clínica da infecção pelo PRRSV e a gravidade da doença variam muito. Esta variação na gravidade depende de fatores como a amostra do PRRSV, a presença de outros agentes infecciosos, a idade dos suínos infectados ou estágio reprodutivo, imunidade do rebanho, tamanho do rebanho e ambiência (CIACCI-ZANELLA, 2004).

As diferenças clínicas e patológicas entre as cepas norte americanas e européias são grandes. Em leitões a amostra européia e algumas norte-americanas do PRRSV podem induzir apenas febre suave e dificuldade respiratória enquanto que as outras cepas americanas podem induzir doença respiratória severa (PESCH et al., 2005).

Após a multiplicação, o vírus estabelece viremia e pode se estender por até 8 semanas. Os animais podem apresentar infecções clínicas ou subclínicas e permanecer disseminando o vírus por longo período (SOBESTIANSKY, 1999).

               CHIOU et al. (2000) testaram o efeito do PRRSV em macrófagos alveolares de suínos “in vitro”. Assim, sugeriram que “in vivo” o PRRSV poderia causar, não somente a morte dos macrófagos alveolares, mas também diversas alterações de sua morfologia e função. Embora estes efeitos pareçam reversíveis, o PRRSV pode predispor à infecções pulmonares secundárias.

O PRRSV induz apoptose em culturas de células e tecidos de suínos infectados, e a proteína GP5 foi relatada como a responsável por isto (LEE et al., 2004)

A enfermidade pode ser em forma de surtos ou endêmica. Geralmente, depois da severa fase epidêmica, a infecção se torna endêmica (ALBINA, 1997).

O período de incubação dura de 10 a 37 dias (SOBESTIANSKY, 1999).

A manifestação inicia-se com sinais pouco específicos, tais como: anorexia, hipertermia (40 a 43ºC) ou hipotermia, letargia, apatia. Podem ainda serem encontrados sinais como: orelhas, abdome e vulva, coloração azulada, sintomas nervosos, edema subcutâneo de membros posteriores e lesões de pele (CIACCI-ZANELLA, 2004). Pode ocorrer diarréia em leitões lactentes e aborto (SOBESTIANSKY, 1999), edema de pálpebras e conjuntivite (BARCELOS & SOBESTIANSKY, 2003).

Leitões recém-nascidos têm como primeiro sintoma a dificuldade respiratória, caracterizada por movimentos do abdome e peito, respiração com a boca aberta. Conseqüentemente, aparecem sinais nervosos, anorexia e outros sintomas como edema ao redor dos olhos, conjuntivite, coloração azulada das orelhas, hematomas na pele, diarréia, tremores, pêlos arrepiados (CIACCI-ZANELLA, 2004).

Na fase aguda são observados sinais reprodutivos e respiratórios: abortos, alterações na duração normal do parto, aumento da taxa de retorno ao cio mortalidade de lactentes, aumento de natimortos. Em animais de recria e terminação há a envolvimento respiratório. Aos poucos, a doença vai se tornando crônica e as perdas vão sendo reduzidas. Há nascimento de leitegadas normais e partos prematuros e fracos, leitões mumificados e leitegadas com todos os leitões mortos, abortados em diferentes fases da gestação. Também se percebem leitões com crescimento prejudicado, orelhas azuis e morte súbita de leitões.

Fêmeas podem apresentar aborto quando aos 70 a 110 dias de gestação e parto prematuro (108 a 112 dias) ou tardios. O percentual de concepção das fêmeas é reduzido, porém, em muitos casos, não há manifestações reprodutivas.

A performance reprodutiva de matrizes após a vacinação depende do estágio de gestação (DEWEY et al., 1999).

A infecção é mais passível de ocorrer após 30 dias de gestação. Os leitões nascem infectados ou são infectados após o nascimento. PRIETO et al. (1997) comprovaram que a exposição de leitoas susceptíveis ao PRRSV no início da gestação não produz efeito significativo sobre a concepção e fertilização. Entretanto, embora a infecção pareça não exercer qualquer efeito nos embriões antes da implantação, isto pode resultar em infecção transplacentária e morte embrionária.

Quando as porcas são infectadas durante ou depois da lactação, pode haver aumento do intervalo desmame-estro. Além disso, a diminuição do consumo de alimento pode colaborar com o aumento neste intervalo.

O efeito nos cachaços é muito variável, mas estudos mostram diminuição na qualidade do sêmen e capacidade de cobertura.

O PRRSV pode ser detectado no sêmen por até 92 dias pós-infecção, mas se a qualidade do sêmen é adequada isso não vai afetar as taxas de concepção ou fertilização. O impacto será conseqüente da infecção da fêmea que resultará em doença clínica (CIACCI-ZANELLA, 2004).

                A anorexia e febre nas porcas em lactação levam à agalaxia que resulta na morte dos leitões por fome ou colibacilose. Sendo assim, a mortalidade pode chegar a 80% (CIACCI-ZANELLA, 2004).

                Em leitões desmamados a doença tem mais impacto nas 8 semanas de vida, principalmente quando outros agentes infecciosos estão presentes como o circovírus suíno tipo 2, o vírus da influenza suína, coronavírus respiratório suíno, Mycoplasma hyopneumonae, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis e Bordetella Bronchiseptica. Além da redução nas taxas de crescimento e aumento na mortalidade, a infecção pelo PRRSV reduz a eficácia de medicamentos e vacinações (CIACCI-ZANELLA, 2004).

                O PRRSV tem preferência pelos macrófagos pulmonares e, assim, reduz a capacidade do animal de responder à infecções, portanto, os animais estão susceptíveis à infecções secundárias, que costuma ser um grande problema para a higidez dos animais.

Muitos são os relatos de doenças que atuam sinergicamente e/ou como infecções secundárias. A citar: Haemophilus parasuis, S. suis, S. choleraesuis, Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Influenza suína.

A E. coli é importante quando considerada como agente secundário à infecção pelo PRRSV. Diarréia, morte súbita após diarréia e morte súbita sem qualquer sinal clínico, foram encontrados em um rebanho de suínos reprodutores com infecção secundária pela E. coli enterotoxigênica (NAKAMINE, et al., 1998).

PRRS e Salmonella cholerasuis são duas grandes causas de perdas econômicas na suinocultura industrial. Enquanto a doença respiratória é comum em ambas as infecções, os fatores que contribuem para este desenvolvimento são desconhecidos. Porém, elas atuam sinergicamente. A Salmonella cholerasuis é uma das infecções secundárias mais comuns em rebanhos cronicamente afetados por PRRS (WILLSA, 2000).

VAN ALSTINE et al. (1996) comprovaram em seus experimentos que o PRRSV não exacerba a infecção por Mycoplasma hyopneumoniae em leitões jovens.

De acordo com CIACCI-ZANELLA (2004), existem vários modelos de co-infecção experimental, mas o de maior sinergismo de interação vírus-vírus são PRRSV e PCV2.

Juliana Sarubbi

Méd. Vet. APCS/CDA

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Bibliografia consultada, citada e sugerida para aprofundamento

ALBINA, E. Epidemiology of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS): An overview. Veterinary Microbiology, n.55, p. 309-316, 1997.

ALBINA, E.; MESPLEDE, A; CHENUT, G. et al. A serological survey on classical swine fever (CSF), Aujeszky`s disease (AD) and porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus infections in French wild boars from 1991 to 1998. Veterinary Microbiology, n.77, p.43-57, 2000.

ALLENDE, R.; LAEGREID, W.W.; KUTISH, G.F. et al. A. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus: Description of Persistence in Individual Pigs upon Experimental Infection. Journal of Virology, v. 74, n. 22 , p.10834–10837, Nov. 2000.

BARCELLOS, D. & SOBESTIANSKY, J. Atlas de doenças dos suínos. 1. ed. Goiânia: Art 3 impressos especiais, 207 p., 2003.

BRASIL, Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Instrução Normativa 31, 10 de maio de 2002. Publicada em 13 de maio de 2002.(a)

BRASIL, Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Instrução Normativa 54, 17 de setembro de 2002. Publicada em 19 de setembro de 2002.(b)

CHANG, C.C.; YOON, K.J.; ZIMMERMAN, J.J. et al. Evolution of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus during Sequential Passages in Pigs. Journal of Virology, v. 76, n. 10, p. 4750-4763, May 2002.

CHIOU, M.; JENG, C.; CHUEH, L. et al. Effects of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (isolate tw91) on porcine alveolar macrophages in vitro. Veterinary Microbiology, n.71, p. 9-25, 2000.

CIACCI-ZANELLA, J.R. PRRS: Atualização e desafios para a suinocultura brasileira. Revista Suínos &Cia, n. , 2004.

CIACCI-ZANELLA, J.R.; TROMBETTA, C.; VARGAS, I. et al. Lack of evidence of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) infection in domestic swine in Brazil. Ciência Rural, v.34, n.2, p.449-455, Mar./Apr, 2004.

GOLDBERG, T.L.; WEIGEL, R.M.; HAHN, E.C. et al. Associations between genetics, farm characteristics and clinical disease in field outbreaks of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Preventive Veterinary Medicine, n. 43, p. 293-302, 2000.

GREINER, L. L.; STAHLY, T. S.; STABEL, T. J. Quantitative relationship of systemic virus concentration on growth and immune response in pigs. Journal of Animal Science, n.78, p.2690–2695, 2000.

DEWEY, C.E., WILSON, S. BUCK, P. et al. The reproductive performance of sows after PRRS vaccination depends on stage of gestation. Preventive Veterinary Medicine, n.40, p.233-241, 1999.

INDIK, S.; SCHMOLL, F; SIPOS, W. ET AL. Genetic variability of PRRS virus in Austria: consequences for molecular diagnostics and viral quantification. Veterinary Microbiology, n. 107, v.3-4, p. 171-178, MAY 2005.

HYLAND,K.; FOSS, D.L.; JOHNSO, C.R. et al. Oral immunization induces local and distant mucosal immunity in swine. Veterinary Immunology and Immunopathology, n.102, p.329–338, 2004.

LABARQUE, G.; VAN REETH, K., NAUWYNCK, H. et al. Impact of genetic diversity of European-type porcine reproductive and respiratory syndrome virus strains on vaccine efficacy. Vaccine, n. 22, p.4183–4190, 2004.

LAROCHELLE, R.; MAGAR, R. Evaluation of the presence of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in packaged pig meat using virus isolation and polymerase chain reaction (PCR) method. Veterinary Microbiology, n. 58, p. 1-8, 1997.

LEE, C.; ROGANB, D.; ERICKSON, L.; ZHANG, J. et al. Characterization of the porcine reproductive and respiratory syndrome virus glycoprotein 5 (GP5) in stably expressing cells. Virus Research, n. 104, v.1, p. 33-38, ago, 2004.

LE POTIER, M.F., BLANQUEFORT. P., MORVAN, E. et al.. Results of a control program for PRRS in the French area ‘Pays de Loire’. Proceedings of the 2nd International Symposium on PRRS, Copenhagen (Denmark), n. 34, p. 9-10 Ago, 1995 apud ALBINA, E. Epidemiology of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS): An overview. Veterinary Microbiology, n.55, p. 309-316, 1997.

LE POTIER, M.F.; BLANQUEFORT, P.; MORVAN, E. et al. Results of a control programme for the porcine reproductive and respiratory syndrome in the French ‘Pays de la Loire’ region. Veterinary Microbiology, n.55, v.1-4, p. 355-60, Abr. 1997.

MENGELING, W.L.; VORWALD, A.C.; LAGER, SUSAN, K.M.

et al. Diagnosis of porcine reproductive and respiratory syndrome using infected alveolar macrophages collected from live pigs. Veterinary Microbiology, n. 49, p.105-l 15, 1996.

MORTENSEN, S.; STRYHN, H.; SOGAARD, H. et al. Risk factors for infection of sow herds with porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus. Preventive Veterinary Medicine, n.53, p. 83-101, 2002.

NAKAMINE, N.; NOKO, Y.; ABE, S. et al. Dual Infection with enterotoxigenic Escherichia coli and Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome virus observed in weaning pigs that died suddenly. Journal of Veterinary Medicine Science, n. 60, v.5, p.555-561, 1998.

NIELSEN, T.L.; NIELSEN, J.; HAVE, P. et al. Examination of virus shedding in semen from vaccinated and from previously infected boars after experimental challenge with porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Veterinary Microbiology, n.5, p.101-l 12, 1997.

OIE. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals. Porcine reproductive and respiratory syndrome. Disponível em: http://www.oie.int/fr/normes/mmanual/a_00099.htm. Acesso em: 18 de jan 2006.

PESCH, S.; MEYER, C.; OHLINGER, V.F. New insights into the genetic diversity of European porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Veterinary Microbiology, n.107, p. 31–48, 2005.

SHIBATA, I.; MORI, M.; URUNO K. Experimental infection of maternally immune pigs with porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus. Journal of Veterinary Medicine Science. n. 60, v.12, p.1285-1291, 1998.

SOBESTIANSKY, J.; et al. Clínica e patologia suína. 2. ed. Goiânia: Art 3 impressos especiais, 464 p., 1999.

SORENSEN, K.J.; STRANDBYGAARD, B.; BOTNER, A. et al. Blocking ELISA’s for the distinction between antibodies against European and American  strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Veterinary Microbiology, n.60, v.2-4, p.169-177, fev.1998

VAN ALSTINE, W.G.; STEVENSON, G.W.; KANITZ, C.L. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus does not exacerbate Mycoplasma hyopneumoniae infection in young pigs. Veterinary Microbiology, n.49, p.297-303, 1996.

WILLSA, R.W.; GRAY, J.T.; FEDORKA-CRAY, P.J. et al. Synergism between porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) and Salmonella choleraesuis in swine. Veterinary Microbiology, n.71, p.177-192, 2000.

Hermann, J.R.; Honeyman, M.S.; J. J. Zimmerman et al. Effect of dietary Echinacea purpurea on viremia and performance in porcine reproductive and respiratory syndrome virus-infected nursery pigs. Journal of Animal Science, n.81, p. 2139-2144, 2003.