Diagnóstico

O diagnóstico diferencial da PRRS deve ser realizado para Parvovírus suíno, Doença de Aujeszky, Circovírus tipo II, Enterovírus Suíno, Vírus da Influenza Suína e Peste Suína Clássica, Citomegalovírus e Leptospirose (CIACCI-ZANELLA, 2004).

O vírus causa infecções persistentes por períodos prolongados, às vezes sem a presença de anticorpos detectáveis. O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, nas lesões, na epidemiologia e nos achados virológicos e sorológicos. Mortalidade perinatal, aumento na taxa de natimortos, abortos além de doença respiratória com lesões nos lobos anteriores do pulmão e presença de hemorragia são sugestivos de PRRS. Infecções leves ou assintomáticas podem ocorrer (SOBESTIANSKY, 1999).

Histologicamente pode ser encontrada pneumonia intersticial e ausência de macrófagos. Antígenos virais podem ser encontrados em cortes de tecidos (Imunofluorescência).

Macroscopicamente, percebe-se o cordão umbilical dos fetos natimortos podem apresentar manchas hemorrágicas e estar edemaciado em até 3 vezes o tamanho normal. Em alguns fetos pode ser observado o acúmulo de fluido de cor âmbar, distendendo as membranas dos rins, cólon e baço, e na cavidade torácica e abdominal. Pulmões não colabados, firmes e manchados em tons de cinza e marrom. Em casos severos pode ficar com coloração avermelhada. Os linfonodos aumentam de volume de 2 a 10 vezes, com coloração amarronzada e podem apresentar pequenos cistos com presença de fluidos abaixo da cápsula (CIACCI-ZANELLA, 2004).

O isolamento viral pode ser tentado, embora seu sucesso dependa da rapidez com que a amostra chegou ao laboratório (menos 12-24h). O teste de PCR também pode ser realizado para encontrar o genoma viral. Suspensões em líquidos e tecidos corporais de animais suspeitos podem ser inoculados em cultivos apropriados (macrófagos alveolares de suínos). O isolamento pode ser feito a partir de plasma, soro, macrófagos alveolares, líquidos torácicos e ascíticos de animais suspeitos. No soro o vírus pode ser detectado até algumas semanas pós-manifestação da doença clínica ou em animais convalescentes. Não enviar ao laboratório amostras de sangue em heparina, uma vez que esta inibe para o isolamento viral, pois esta inibe a adsorção do vírus. Portanto, o sangue deve ser submetido sem anticoagulante ou com EDTA (SOBESTIANSKY, 1999).

Outros materiais indicados para diagnóstico virológico podem ser: tecidos (amígdalas, pulmões e linfonodos), fetos natimortos ou leitões recém-nascidos, preferencialmente aqueles que se encontram em bom estado de conservação e/ou que não tenham morrido há muito tempo. Enviar várias amostras ao laboratório (SOBESTIANSKY, 1999).

O diagnóstico também pode ser feito pela detecção de anticorpos específicos. Estes podem ser detectados por testes de ELISA, imunoperoxidase, imunofluorescência indireta ou testes de soroneutralização (SOBESTIANSKY, 1999).

Alguns kits sorológicos são capazes de identificar se a amostra viral é de origem européia ou americana (SORENSEN et al, 1998). Esta grande variação viral influencia a acurácia dos resultados obtidos por métodos de diagnóstico molecular. (INDIK et al., 2005).

INDIK et al (2005), para fornecer base para criar métodos que melhorariam a acurácia dos testes, analisaram amostras obtidas de diversos rebanhos da Áustria. Foram realizados o PCR e análise filogenética e revelou-se a ocorrência da amostra européia e americana do vírus na Áustria. Considerando que a vacinação com o tipo americano não é autorizada na Áustria, a causa mais provável da ocorrência desta amostra são animais importados vacinados.

Um método sensível para a detecção da infecção de suínos vivos com o vírua da PRRS, (PRRSV) foi desenvolvido para testar macrófagos alveolares, coletados por lavagem pulmonar (MENGELING, 1996).

Tratamento, controle e prevenção

                Não se encontram descritos tratamentos para a cura da doença. Indica-se que sejam utilizados antimicrobianos para combater as infecções secundárias.

                O uso de fitoterápicos em dietas de suínos tem sido proposto por causa da estimulação natural do sistema imune e ou melhoria na performance de crescimento dos animais. Extratos de Echinacea purpúrea têm sido mostrados em trabalhos como tendo propriedades imunoestimulantes não específicas. A dieta com Echinacea purpurea não melhorou o crescimento dos animais, não exibiu efeitos antivirais para o PRRSV, ou mostrou qualquer evidência de melhorar a performance imunológica dos animais (HERMANN, et al. 2003).

Em áreas altamente infectadas a chance é pequena ou inexistente de se erradicar o vírus de forma progressiva ou espontânea (ALBINA, 1997).

Os fatores que minimizam a presença sistêmica do vírus em suínos resultam em melhorias no crescimento dos animais que são quantitativamente relacionadas ao grau de eliminação ou minimização sistêmica do vírus (GREINER et al. 2000).

Nos países onde a enfermidade é endêmica, medidas de controle incluem monitoramento constante do manejo e acompanhamento da disseminação do vírus no rebanho.

Como prevenção, deve-se reduzir o estresse dos animais; tomando medidas, tais como a monitoração da temperatura e umidade ambiental; limitar a entrada de pessoas nas granjas; os visitantes devem utilizar roupas esterilizadas e vesti-las após banho completo; evitar a entrada de possíveis vetores da PRRS, como pássaros, por exemplo; lavar e desinfetar os caminhões; fazer vazio e destruir os animais infectados; realizar sorologias nos animais de reposição de granjas GRSC, especialmente daqueles provenientes de outros países.

De acordo com NIELSEN et al. (1997) as centrais de inseminação artificial dinamarquesas abrigam muitos cachaços que possuem anticorpos contra o PRRSV. Cachaços novos e recém-introduzidos tornam-se agudamente infectados. O risco de transmissão do PRRSV via sêmen constitui em um sério problema na suinocultura da Dinamarca. Desta forma, a utilização de programas de vacinação foi uma forma de evitar ou reduzir o problema.

Fora do Brasil há vacinas para o controle da doença que estabilizam a infecção.

LABARQUE et al. (2004) comprovaram que a diversidade genética da amostra Européia do PRRSV pode afetar a eficácia da vacina utilizada na Europa. Para estes autores, ainda não é clara a razão pela qual as vacinas comumente utilizadas com a amostra européia, pertencente ao grupo do vírus de Lelystad, são efetivas contra amostras de campo geneticamente diversas do PRRSV europeu. Experimentos recentes mostram significativa redução na quantidade de vírus encontrados em pulmões e sangue de suínos vacinados com o vírus atenuado da amostra européia, com vírus isolado do grupo ao qual pertence o Lelystad.

Uma acentuada redução na viremia e quantidade de vírus no sêmen foi demonstrada com o uso de vacina viva, quando foi realizada a comparação com animais não vacinados. Não houve mudanças no nível e duração da viremia e quantidade de vírus no sêmen, quando utilizada vacina inativada (NIELSEN et al., 1997).

Deve-se tomar cuidados com o efeito da vacina em situações enzoóticas. Por ser um RNA-vírus há alta capacidade de mutação e de complexa biologia imunológica, a vacinação pode causar resultados inesperados (ALBINA, 1997).

O PRRSV do tipo europeu foi introduzido na Dinamarca em 1992. Em 1996 o vírus estava espalhado por 25% da Dinamarca. Em julho de 1996 foi introduzida uma vacina com amostra americana do PRRSV em Centrais de Inseminação Artificial dinamarquesas, que causou uma epidemia da doença (MORTENSEN et al., 2002). Portanto, a disseminação do vírus pela vacina deve ser considerada.

DEWEY et al. (1999) fizeram um estudo utilizando vacina em porcas gestantes e não gestantes. Matrizes vacinadas, com vacinas vivas modificadas, em qualquer estágio da gestação tiveram reduzido o número de leitões desmamados por leitegada e aumento no número de natimortos e mumificados quando comparadas a matrizes vacinadas anteriormente à cobertura. Os resultados sugeriram que vacinas vivas modificadas só podem ser administradas em matrizes não gestantes. No entanto, na prática, alguns produtores utilizam vacinas vivas modificadas em matrizes em qualquer estágio de gestação.

HYLAND et al. (2004) estudaram a imunização oral para PRRS, objetivando induzir a imunidade local em suínos. Porém, sugerem mais estudos neste sentido.

Para MOUSING et al. (1997), deve-se considerar que a introdução de animais de reposição de plantéis soropositivos e de múltiplos rebanhos significa aumento de risco de aquisição da doença, bem como a introdução de animais para engorda.

De acordo com ALBINA (1997), a infecção pelo PRRSV pode ser controlada pela implementação de restrições da movimentação de animais (ALBINA, 1997).

Sugere-se, então: limpeza, desinfecção e vazio das instalações, sistema todos-dentro-todos-fora, introdução de animais e sêmen negativos, uso da quarentena, vacinação em países nos quais há a doença, controle de acesso de pessoas, animais e veículos.

CIACCI-ZANELLA (2004), faz considerações interessantes a respeito de controle e prevenção. Estas serão relatadas a seguir.

Para prevenir, controlar e erradicar a PRRS é necessário compreender sua persistência e transmissão. Um fator importante é a persistência do vírus no sistema reprodutor masculino, e sua conseqüente eliminação pelo sêmen, podendo infectar fêmeas e causar patologia reprodutiva. Em rebanhos grandes (acima de 100 porcas), podem coexistir populações soronegativas e soropositivas, o que indica que a transmissão do vírus é esporádica e inconsistente. Foi comprovado também que porcas positivas estão normalmente alojadas em grupos, ou seja, o vírus é transmitido facilmente para animais que estão em proximidade.

Em rebanhos com infecção crônica é necessário controlar a infecção ou circulação do vírus no plantel reprodutor. O primeiro passo é manter a infecção estável, onde não ocorra transmissão de porca para porca e nem de porca para leitão. Quando leitoas não-aclimatadas ou não-expostas ao PRRSV são introduzidas, o plantel se desestabiliza. Recomenda-se um período de 60 a 180 dias onde se devem evitar introduções para que o rebanho adquira estabilidade. Durante todo este período, todos os animais negativos têm a oportunidade de se tornarem infectados, imunizados e a carga viral diminuirá.

A aclimatação de leitoas para serem introduzidas no plantel infectado por PRRSV é um método bastante empregado no controle da infecção. O programa é dividido em isolamento, aclimatação e recuperação, sendo cada período de 30 a 60 dias. Durante o isolamento as leitoas são testadas sorologicamente para conhecer o nível de anticorpos e seu grau de infecção. Caso a granja opte pela vacinação, esta deve ser feita quando as leitoas chegarem na propriedade. Durante a aclimatação, as leitoas tomam contato com as estirpes que existem na granja. Na recuperação, se reduz a possibilidade de introduzir fêmeas com infecção ativa no plantel reprodutor.

O despovoamento parcial, vazio sanitário e o uso de vacinas para PRRSV também auxiliam na estabilização do rebanho. O despovoamento parcial funciona quando o plantel reprodutivo está livre de PRRS, mas está presente na fase de pós-desmame. O despovoamento parcial e o vazio sanitário servem para reduzir a transmissão horizontal e o impacto da infecção por outros agentes patogênicos.

As vacinas mais utilizadas são as vacinas vivas modificada que amenizam, mas não cessam as infecções. As vacinas podem ser utilizadas a partir de 3 semanas de idade e em fêmeas de 3 a 4 semanas antes da cobertura. Estas vacinas não são aprovadas para uso em rebanhos negativos, fêmeas gestantes ou em cachaços em idade reprodutiva, em virtude de alguns efeitos na performance reprodutiva.

Os programas de erradicação são específicos para cada granja e cada situação.

Juliana Sarubbi

Méd. Vet. APCS/CDA

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juliana.sarubbi@vivax.com.br

Bibliografia consultada, citada e sugerida para aprofundamento

ALBINA, E. Epidemiology of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS): An overview. Veterinary Microbiology, n.55, p. 309-316, 1997.

ALBINA, E.; MESPLEDE, A; CHENUT, G. et al. A serological survey on classical swine fever (CSF), Aujeszky`s disease (AD) and porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus infections in French wild boars from 1991 to 1998. Veterinary Microbiology, n.77, p.43-57, 2000.

ALLENDE, R.; LAEGREID, W.W.; KUTISH, G.F. et al. A. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus: Description of Persistence in Individual Pigs upon Experimental Infection. Journal of Virology, v. 74, n. 22 , p.10834–10837, Nov. 2000.

BARCELLOS, D. & SOBESTIANSKY, J. Atlas de doenças dos suínos. 1. ed. Goiânia: Art 3 impressos especiais, 207 p., 2003.

BRASIL, Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Instrução Normativa 31, 10 de maio de 2002. Publicada em 13 de maio de 2002.(a)

BRASIL, Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Instrução Normativa 54, 17 de setembro de 2002. Publicada em 19 de setembro de 2002.(b)

CHANG, C.C.; YOON, K.J.; ZIMMERMAN, J.J. et al. Evolution of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus during Sequential Passages in Pigs. Journal of Virology, v. 76, n. 10, p. 4750-4763, May 2002.

CHIOU, M.; JENG, C.; CHUEH, L. et al. Effects of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (isolate tw91) on porcine alveolar macrophages in vitro. Veterinary Microbiology, n.71, p. 9-25, 2000.

CIACCI-ZANELLA, J.R. PRRS: Atualização e desafios para a suinocultura brasileira. Revista Suínos &Cia, n. , 2004.

CIACCI-ZANELLA, J.R.; TROMBETTA, C.; VARGAS, I. et al. Lack of evidence of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) infection in domestic swine in Brazil. Ciência Rural, v.34, n.2, p.449-455, Mar./Apr, 2004.

GOLDBERG, T.L.; WEIGEL, R.M.; HAHN, E.C. et al. Associations between genetics, farm characteristics and clinical disease in field outbreaks of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Preventive Veterinary Medicine, n. 43, p. 293-302, 2000.

GREINER, L. L.; STAHLY, T. S.; STABEL, T. J. Quantitative relationship of systemic virus concentration on growth and immune response in pigs. Journal of Animal Science, n.78, p.2690–2695, 2000.

DEWEY, C.E., WILSON, S. BUCK, P. et al. The reproductive performance of sows after PRRS vaccination depends on stage of gestation. Preventive Veterinary Medicine, n.40, p.233-241, 1999.

INDIK, S.; SCHMOLL, F; SIPOS, W. ET AL. Genetic variability of PRRS virus in Austria: consequences for molecular diagnostics and viral quantification. Veterinary Microbiology, n. 107, v.3-4, p. 171-178, MAY 2005.

HYLAND,K.; FOSS, D.L.; JOHNSO, C.R. et al. Oral immunization induces local and distant mucosal immunity in swine. Veterinary Immunology and Immunopathology, n.102, p.329–338, 2004.

LABARQUE, G.; VAN REETH, K., NAUWYNCK, H. et al. Impact of genetic diversity of European-type porcine reproductive and respiratory syndrome virus strains on vaccine efficacy. Vaccine, n. 22, p.4183–4190, 2004.

LAROCHELLE, R.; MAGAR, R. Evaluation of the presence of porcine reproductive and respiratory syndrome virus in packaged pig meat using virus isolation and polymerase chain reaction (PCR) method. Veterinary Microbiology, n. 58, p. 1-8, 1997.

LEE, C.; ROGANB, D.; ERICKSON, L.; ZHANG, J. et al. Characterization of the porcine reproductive and respiratory syndrome virus glycoprotein 5 (GP5) in stably expressing cells. Virus Research, n. 104, v.1, p. 33-38, ago, 2004.

LE POTIER, M.F., BLANQUEFORT. P., MORVAN, E. et al.. Results of a control program for PRRS in the French area ‘Pays de Loire’. Proceedings of the 2nd International Symposium on PRRS, Copenhagen (Denmark), n. 34, p. 9-10 Ago, 1995 apud ALBINA, E. Epidemiology of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS): An overview. Veterinary Microbiology, n.55, p. 309-316, 1997.

LE POTIER, M.F.; BLANQUEFORT, P.; MORVAN, E. et al. Results of a control programme for the porcine reproductive and respiratory syndrome in the French ‘Pays de la Loire’ region. Veterinary Microbiology, n.55, v.1-4, p. 355-60, Abr. 1997.

MENGELING, W.L.; VORWALD, A.C.; LAGER, SUSAN, K.M.

et al. Diagnosis of porcine reproductive and respiratory syndrome using infected alveolar macrophages collected from live pigs. Veterinary Microbiology, n. 49, p.105-l 15, 1996.

MORTENSEN, S.; STRYHN, H.; SOGAARD, H. et al. Risk factors for infection of sow herds with porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus. Preventive Veterinary Medicine, n.53, p. 83-101, 2002.

NAKAMINE, N.; NOKO, Y.; ABE, S. et al. Dual Infection with enterotoxigenic Escherichia coli and Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome virus observed in weaning pigs that died suddenly. Journal of Veterinary Medicine Science, n. 60, v.5, p.555-561, 1998.

NIELSEN, T.L.; NIELSEN, J.; HAVE, P. et al. Examination of virus shedding in semen from vaccinated and from previously infected boars after experimental challenge with porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Veterinary Microbiology, n.5, p.101-l 12, 1997.

OIE. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals. Porcine reproductive and respiratory syndrome. Disponível em: http://www.oie.int/fr/normes/mmanual/a_00099.htm. Acesso em: 18 de jan 2006.

PESCH, S.; MEYER, C.; OHLINGER, V.F. New insights into the genetic diversity of European porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Veterinary Microbiology, n.107, p. 31–48, 2005.

SHIBATA, I.; MORI, M.; URUNO K. Experimental infection of maternally immune pigs with porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus. Journal of Veterinary Medicine Science. n. 60, v.12, p.1285-1291, 1998.

SOBESTIANSKY, J.; et al. Clínica e patologia suína. 2. ed. Goiânia: Art 3 impressos especiais, 464 p., 1999.

SORENSEN, K.J.; STRANDBYGAARD, B.; BOTNER, A. et al. Blocking ELISA’s for the distinction between antibodies against European and American  strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Veterinary Microbiology, n.60, v.2-4, p.169-177, fev.1998

VAN ALSTINE, W.G.; STEVENSON, G.W.; KANITZ, C.L. Porcine reproductive and respiratory syndrome virus does not exacerbate Mycoplasma hyopneumoniae infection in young pigs. Veterinary Microbiology, n.49, p.297-303, 1996.

WILLSA, R.W.; GRAY, J.T.; FEDORKA-CRAY, P.J. et al. Synergism between porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) and Salmonella choleraesuis in swine. Veterinary Microbiology, n.71, p.177-192, 2000.

Hermann, J.R.; Honeyman, M.S.; J. J. Zimmerman et al. Effect of dietary Echinacea purpurea on viremia and performance in porcine reproductive and respiratory syndrome virus-infected nursery pigs. Journal of Animal Science, n.81, p. 2139-2144, 2003.